Estudio de los Hospitales Shriners para Niños® revela nuevo vínculo con la artritis

Señales de grasa corporal y exceso de cargo, los que originan enfermedades con dolor de articulaciones

Un nuevo estudio realizado por los investigadores de los Hospitales Shriners para Niños de St. Louis sugiere que los efectos nocivos de la obesidad no se deben al peso corporal, sino que provienen de algo mucho más pequeño: señales bioquímicas liberadas por las células adiposas.

El estudio se centra en el vínculo entre el sobrepeso o la obesidad y el desarrollo de artrosis, una enfermedad dolorosa de las articulaciones. La investigación estuvo a cargo de Farshid Guilak, Ph.D., director del Centro de Investigación del Hospital Shriners de St. Louis.

"Hemos demostrado que la sobrecarga de las articulaciones no es la responsable de la artrosis, sino que es más probable que un factor producido por las células adiposas haga que el cartílago sea susceptible a la degeneración", explica Guilak, quien también se desempeña como profesor de cirugía ortopédica de Mildred B. Simon en la Universidad de Washington, una socia del Hospital Shriners de St. Louis.

Si bien históricamente se la ha considerado una parte inevitable del envejecimiento, la artrosis ahora se está observando con mayor frecuencia en los niños. Esto se debe, en parte, al aumento generalizado de la obesidad infantil, unido a las lesiones que suelen producirse en los adolescentes, como los desgarros de ligamentos en las rodillas. Se han realizado muy pocas investigaciones científicas en el pasado acerca de la conexión entre la obesidad y la artrosis porque, según lo afirmado por Guilak, simplemente se daba por sentado que era una consecuencia de la sobrecarga de las articulaciones debido al mayor peso corporal. Pero el nuevo estudio realizado por los investigadores del Hospital Shriners de St. Louis y la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington demuestra que el aumento de peso por sí solo no es la causa.

Dentro de la investigación

Los investigadores usaron un tipo de ratón único que no tiene células adiposas en ninguna parte de su cuerpo. Incluso al alimentarlos con una dieta poco saludable con un contenido extremadamente alto de grasas, estos ratones no desarrollaron artrosis en ninguna articulación. Los investigadores se sorprendieron al observar que incluso con una lesión en la rodilla que normalmente causaría una rápida degeneración del cartílago, los ratones sin grasa no desarrollaron artrosis.

Luego, los investigadores implantaron un diminuto trozo de grasa debajo de la piel de estos ratones, tan pequeño que no tuvo ningún efecto en el peso corporal. Los ratones pasaron a ser susceptibles a la artrosis, a pesar de que no tuvieron un aumento de peso. Esto les demostró a los investigadores que la grasa fuera de la articulación de la rodilla tiene un rol fundamental en la salud del cartílago.

El estudio fue publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences. Fue diseñado y ejecutado por la autora Kelsey Collins, Ph.D., una becaria posdoctoral del laboratorio de Guilak.

"Este estudio demuestra que hay factores fuera de la articulación de la rodilla que pueden afectar la salud del cartílago, lo que abre la puerta para una amplia variedad de nuevos elementos que podemos investigar para el tratamiento de la artritis", explica Collins. "Una vez que identifiquemos los factores producidos por las células adiposas que son responsables de estos efectos en la rodilla, esperamos desarrollar nuevos medicamentos que apunten hacia ellos".

Mientras tanto, Guilak, que también codirige el Centro de Medicina Regenerativa de la Universidad de Washington y es profesor de ingeniería biomédica y biología del desarrollo, dijo que una dieta saludable y la pérdida de peso son las primeras líneas de prevención para la artrosis.

"Podría llevar años desarrollar algo como esto, pero estamos muy entusiasmados con las posibilidades de que reduzca el daño articular y muchos otros efectos poco saludables de la obesidad", comentó Collins.

Investigadores en el laboratorio

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